Category Archives: مقالات منوعة

تحليل ههرمونات البنكرياس

تحليل ههرمونات البنكرياس

السلام علييييييييييييكوووووو

 

كيفك يا شباب و كيفكن يا صبايا

 

وحشتوووووونى جداااااااااااااا

 

انهاردة اتصل عليا دكتور وسألنى قالى انتوا بتعملوا تحليل هرمون الانسولين

 

انا بصراحة كان اول مرة اسمع الحكاية دى فقولتلوا لا طبعا

 

جريت بعدها ع عمو جوجو (أقصد شبكة النت العنكبوتية موقع جوجل ده العنوان بالتفصيل )

 

لقيت فعلا فيه تحليل اسم هرمونات بنكرياس و اسمه كمان تحليل هرمون الأنسولين

 

تعالوا نعرف ايه هو هرمون الأنسولين د ؟؟؟؟؟

 

هرمون بروتيني يُنتج بواسطة خلايا بيتا (β) الموجودة في جزر لانجرهانز بالبنكرياس

 

طاب بيعمل ايه الهرمون ده اللى اسمه انسولين ؟؟؟؟

 

مسؤول عن استهلاك وخفض مستوى الجلوكوز (السكر) في الدم،

 

N.B. يتم اعطاء هرمون الانسولين عند نقصه عن طريق حقنه بالدم وليس عن طريق الفم لأنه بروتين من السهل تحطيمه في المعده.تعتمد عملية افراز هرمون الإنسولين اعتمادآ كليّآ على مستو الجلوكوز في الدم ، فإذا كان مستوى الجلوكوز في الدم عاليآ فإن افراز هذا الهرمون يزداد ، أي أن هناك تنسابآ طرديآ ، وتعتمد عملية افرازه واستجابة خلايا البنكرياس على ايونات (++Ca) ودخولها إلى البنكرياس.

 

انا سامعة حد بعيد بيسألنى بيقولى بيعمل اي ف الجسم الانسولين ده

 

هقولك

 

التمثيل الغذائي للسكريات.

يعنى بيكسر السكريات عشان يديك طاقة يا جدع

 

حااااااااااااااااضر حااااااااااااااااااااااضر سمعتك ياللى بتقول انجزى وقوليلنا بيطلب امتى وليه التحليل ده

 

تعال بس ع رأى القائل طرطق ودانك معاياااااا

 

يُطلب قياس هرمون الإنسولين في الحالات التالية:

 

 

لتشخيص الانسولينوما ( Insulinoma).معرفة ما إذا كان هناك مخزون وظيفي للبنكرياس ، خاصة في مرض البول السكري في الشباب.

لا يستخدم قياس الانسولين لتشخيص مرض البول السكري.

 

وكمان هقولكوا امتى بيزيد الهرمون ده

 

سباب ارتفاع مستوى هرمون الأنسولين:

 

 

في حالة الانسولينوما .مرض كوشنج.عدم تحمل سكر الفركتوز والجلاكتوز.في السمنة المفرطة أحيانآ.

 

طاب يتقاس ازاى ؟؟؟

يتم تحديد مستواه ومستوى ما قبل الأنسولين (Proinsulin) وأجزاءه ( C-peptide) في مرض البول السكري 

 

اح المستوى الطبيعي لـ هرمون الانسولين ما بين ( 5 – 25 وحدة دولية / لتر)يتراوح مستوى ما قبل الأنسولين ما بين ( 0.05 – 0.5 نانوجرام / ملليتر).يتراوح مستوى ( C-peptide) ما بين ( 1 – 4 نانو جرام / ملليتر).

 

كده كفاية لانى مش أعرف عنه حاجة تانية و اللى يعرف حاجة يضيفها و يارب يعجبكوا التوبيك 

Advertisements

TOXOPLASMOSIS

TOXOPLASMOSIS

المؤلف Chemist Sherine‏ في تحاليل طبية

 

 

بسم الله الرحمن الرحيم

ازيكم يا اجمل دكاترة يا رب تكونو بخير……..

TORCH الموضوع انهاردة هيكون عن اول حرفين من

 

To= toxoplasmosis

 

Toxoplasma gondii هو مرض ينتج عن الإصابة بطفيلي أحادي الخلية يسمى المقوسات القندية

 

يتميز المقوسات بقدرتها على الحركة السريعة والنشيطة واختراق اعضاء جسم المصاب

 

انتشار العدوى :

مصدر العدوى هو الحيوانات الأليفة البرية و العصافير ، نذكر اهم هذه الحيوانات:  الهررة ، الخنزير ، وهي الخزّان الرئيسي لانتقال العدوى الى الانسان

تفرز الحيوانات و الطيور ، التوكسوبلازما ، مع اللعاب ، الحليب ، السائل المخاطي الانفي ، البول ، و الروث او الغائط  .

 

 

ينتشر المرض ، بالاحتكاك ، وعن طريق تناول الاطعمة او المياه او الهواء ( رذاذ المريض )

 

 

آلية نشوء المرض

 

 

:يدخل الجسم المسبّب للمرض عبر الفم او الاغشية المجروحة ، من هنا تتجه التوكسوبلازمامع تيار الدم –  الى كامل الجسم ، و تتموضع في خلايا انسجة  الاعضاء المتعددة ، حيث تشكّل خراجات كاذبة

 

 

اهم الاعضاء المصابة بالطفيلي هي : الجهاز العصبي المركزي ، القلب ، العينان ، الكبد ، الغدد ( العقد ) اللمفاوية .

 

 

يمكن ان تبقى هذه الطفيليات ( التوكسوبلازما ) سنين عدة داخل جسم الانسان ، على شكل الخرّاجات الكاذبة

 

 

. اهم سمات المرض السريرية الاساسية

 

 

: 1. ارتفاع الحرارة .

 

 

2. الضعف .

 

 

3. وجع الرأس .

 

 

4. الهيجان .

 

 

5. ضعف الذاكرة .

 

 

6. قلة القدرة على العمل

 

 

. 7. تضخم الغدد اللمفاوية و الكبد .

 

 

..الخ

لايوجد سن معين للاصابة وهناك نساء فوق الخمسين تصاب بهذا المرض ولكن لاتشعر به لعدم وجود عوارض مميزة

 

التركيز على الام الحامل في الشهر الأول والثاني من اجل ايصال النسبة إلى الصفر وهي الشفاء التام

من أخطر الطرق للإصابة بهذا المرض هي انتقاله عن طريق المشيمة إلى الجنين

ونسبة انتقاله عن طريق المشيمة تصل إلى 45%، و60% من هذه الإصابة لا توجد

بها أية أعراض، وفي 9% تؤدي إلى وفاة الجنين، وفي 30% تحدث تشوهات خلقية

للجنين كثيرة ومنها كاستسقاء

الدماغ وزيادة السائل المحيط بالمخ

 

أيضاً فإن هذا الطفيلي لايصيب الإنسان فقط، فهو يسبب العدوى للماشية أيضاَ وتؤدي إلى حالات إجهاض في الماشية

.

 

 

دى كانت مقدمة وشوية معلومات بسيطة عن المرض

اما بقا عن شغلنا فى المعمل

 

 

:

 

A toxoplasmosis test may be performed on a woman prior to or during a pregnancy to determine if she has been previously exposed to Toxoplasma gondii and during a pregnancy if exposure is suspected.

 

Antibody testing When someone is exposed to T. gondii, their immune system responds by producing antibodies to the parasite. Two types of Toxoplasma antibodies may be found in the blood: IgM and IgG

 

IgM بالنسبة لل

 

IgM antibodies are the first to be produced by the body in response to a Toxoplasma infection. They are present in most individuals within a week or two after the initial exposure. IgM antibody production rises for a short time period and declines.

 

IgG اما عن ال

 

IgG antibodies are produced by the body several weeks after the initial infection to provide long-term protection. Levels of IgG rise during the active infection, then stabilize as the Toxoplasma infection resolves and the parasite becomes inactive. Once a person has been exposed to T. gondii, they will have some measurable amount of IgG antibody in their blood for the rest of their life. T. gondii IgG antibody testing can be used, along with IgM testing, to help confirm the presence of a recent or previous Toxoplasma infection.

 

العلاج :

 

 

لعلاج الشكل الحاد للمرض ، نستعمل العقاقير التالية

 

 

: pirimetamine, sulfadiazine, clindamycin, trimethoprime-sulphamethoxazol, azithromycin, atovaquone, tetracycline, minocycline

 

 

الوقاية .

 

 

تكمن في التزام الاجراءات الرئيسية التالية :

 

 

1. تلافي الاحتكاك بالقطط

 

 

. 2. الحفاظ على النظافة الشخصية و العامة

 

 

. 3. عدم تناول اللحم و مشتقاته ، اذا لم تكن محضّرة جيداً بالحرارة .

الطفره الوراثيه “Mutation

الطفره الوراثيه “Mutation

المؤلف Doaa Mohamed‏ في تحاليل طبية

بسم الله الرحمن الرحيم

 

((الطفره الوراثيه  ))************

يؤدي حدوث أي خطأ في ترتيب أو تسلسل القواعد النيتروجينية في جزيء ال ـ د.ن.ا إلى تغيير  المعلومات الوراثيه ، فينتج عن ذلك بما يسمى بالطفرة، كما يؤدي هذا التغير في الخلايا الجسدية إلى خلل لدى الفرد الذي حدث له ذلك التغيير، وفي حالة حصول الطفرة الوراثية في الخلايا الجنسية يصبح بالإمكان نقل هذه الطفرة من جيل لاخر، وذلك يؤدي إلىظهور الامراض الوراثية.

 

عوامل حدوث الطفرة الوراثية================عوامل داخلية:أثناء عملية التضاعف يقوم إنزيم التضاعف بوضع النيوكليوتيدات في غير موضعها الصحيح، وتنتج الطفرة عند عدم قدرة الخلايا على إصلاح كافة الأخطاء الناتجة عن ذلك.

 

عوامل خارجية:كالإشعاعات المختلفة، وبعض المواد الكيميائية، أو بعض أنواع الفيروسات التي تؤدي إلى إحداث تغيير في تركيب القواعد النيتروجينية لجزيء DNA.و تكمن خطورة هذه الطفرات عند حصولها قي الجينات الموجودة على الكروموسومات، مما يؤدي إلى التأثير على عملها أو إيقاف عملها بشكل تام، فيسبب ذلك حدوث الاختلال في الوظائف المتربطة بهذه الجينات وظهور لعديد من الأمراض

 

 

وتحدث الطفرة على مستويين: الأول مستوى الكروموسومات، والثاني مستوى الجينات. أما في النوع الأول فيحدث تغير مفاجيء في عدد الكروموسومات أو طريقة نظامها، وينشأ من هذا التغير ظهور صفة جديدة. وتسمى في هذه الحالة بالطفرة الكروموسومية. أما في النوع الثاني فيحدث تغير كيميائي في الجينات من حيث ترتيب القواعد النيتروجينية الموجودة في جزيء الــ د.ن.ا، مما يؤدي في النهاية إلى تكوين إنزيم مختلف يكون مسئولاً عن ظهور صفة وراثية جديدة، لم تكن موجودة في الوالدين. وتسمى في هذه الحالة بالطفرة الجينية.

 

وقد تحدث الطفرة بنوعيها (الكروموسومي، والجيني) تلقائياً نتيجة خلل في انقسام الخلية، يترتب عليه خلل في عدد الكروموسومات أو نظام ترتيبها، أو ينتج خطأ صورة تحريف النص أو الرسالة الوراثية في الجين. كما يمكن أن تحدث الطفرة نتيجة التعرض للإشعاعات أو تناول مواد كيميائية من شأنها أن تؤثر في عمل الكروموسومات أو الجينات.وجدير بالذكر أن الطفرة إذا أصابت خلية جسمية فإنها تؤدي إلى موت هذه الخلية، وبالتالي لا تظهر الصفة في الأجيال التالية. بينما إذا أصابت خلية جنسية فإنها تنتقل إلى الأبناء. ومعظم الطفرات متنحية، ولذلك فهي لا تظهر إلا إذا اجتمع في الأبناء جينات متنحيان يحملان نفس الصفة الوراثية الناتجة من الطفرة.

 

في الكائنات الحية متعددة الخلايا يمكن تقسيم الطفرات إلى:

 

طفرات جنسية

Gremlin Mutations

 

التي يمكنها ان تنتقل إلى النسل

 

و….

طفرات جسميه

Somatic

التي لا يمكنها الانتقال إلى النسل عند الحيوانات. ولكن في النباتات قد تنقل الطفرة إلى النسل إذا ما حدثت الطفرة في الأعضاء الجنسية للنبتة.

 

__________________________

ملحوظه ..مش عارفه بيحصل ايه لما اكتب كلمه انجلش وسط الكلام العربى .. انا بقولكم عشان هتلاحظو انى كاتبه د.ن.ا اللى هى

DNA

________________________________________

شكرا جزيلا لاهتمامكم

والسلام عليكم ورحمه الله وبركاته  ♥

مرض الذئبة الحمراء Lupus Erythmatosis

مرض الذئبة الحمراء Lupus Erythmatosis

المؤلفان Kadry Ghanem‏ وMohamed Agwa-Sc‏ في تحاليل طبية

من أمراض المناعة الذاتية مرض الذئبة الحمراء Lupus Erythmatosis :

 

  • مرض الذئبةالحمراء: هو مرض من أمراض الجهاز المناعي المزمنة والتي تصيب أعضاء كثيرة من الجسم وأشهرها: الجلد، المفاصل، الدم، والكلى. والذئبة الحمراء مرض مزمن يستمر لفترة طويلة. ويرجع اسم الذئبة الحمراء إلى أوائل القرن العشرين. وكلمة الذئبة مشتقة من اللغة اللاتينية وهى تصف الطفح الجلدي على وجه المريض, والذي يذكر الطبيب بالعلامات البيضاء الموجودة على وجه الذئب، وكلمة الحمراء مشتقة أيضاً من اللغة اللاتينية وهى تصف لون الطفح الجلدي
  •  مدى شيوع هذاالمرض: الذئبة الحمراء مرض نادر يصيب خمسة في كل مليون طفل سنوياً، وبداية ظهور أعراض المرض نادراً ما تكون قبل سن الخامسة وغير شائعة قبل البلوغ. وتعتبر السيدات في سن الخصوبة (من 15 إلى 45 سنة) هن الأكثر عرضة للإصابة بالمرض.

أسباب المرض:لا يزال سبب الذئبة الحمراء غير معروف ولكن المعروف، وكما ذكر سابقاً، أنه مرض من أمراض اضطراب الجهاز المناعي حيث يفقد الجهاز قدرته على التفرقة بين الأجسام الغريبة وأنسجة الجسم  فيقع الجهاز المناعي في خطأ ويُنتج أجسام مضادة تهاجم خلايا الجسم وتقضى. ونتيجة هذا الخطأ يحدث التهاب في أعضاء كثيرة من الجسم كالمفاصل والكلى والجلد. وكلمة التهاب تعنى أن المنطقة المصابة تكون دافئة، حمراء، منتفخة ومؤلمة, واستمرار الالتهاب في هذه الأعضاء يؤدى إلى تلفها وفقدانها وظائفها الطبيعية ولذلك يهدف علاج المرض إلى تقليل الالتهاب.

 

  • أعراض المرض:تبدأ أعرض المرض في الظهور تدريجياً خلال فترة تتراوح ما بين الأسابيع إلى الشهور وفى بعض الأحيان السنوات، ولعل الشعور بالإجهاد هو من أوائل أعراض المرض كما قد يحدث ارتفاع في درجة الحرارة وانخفاض الوزن وفقدان الشهية في نسبة كبيرة من الأطفال المصابين بالمرض. ومع مضى الوقت تبدأ الأعراض المميزة للمرض وتكون نتيجة إصابة أعضاء متعددة من الجسم مثل الجلد والذي يكون في صورة طفح جلدي، حساسية للشمس، وقرح في الفم والأنف، وقد يأخذ الطفح الجلدي على الوجه شكل الفراشة والذي يظهر عبر الأنف والخدين ويحدث ذلك في نصف الأطفال المصابين بالمرض. كذلك قد يسقط الشعر في بعض الأحيان ويتغير لون الأصابع من الأحمر إلى الأبيض ثم الأزرق عند التعرض للبرد ومن الممكن أيضاً أن يحدث تيبس أو تورم بالمفاصل، ألم في العضلات، أنيميا، صداع، تشنجات أو ألم في الصدر. كذلك قد تتأثر الكلى في بعض الأطفال ويظهر ذلك في صورة ارتفاع في ضغط الدم، ظهور دم أو بروتين في البول أو حدوث تورم في القدمين والجفون.
  • تساعد الاختبارات المعملية على تشخيص مرض الذئبة الحمراء وتحديد مدى إصابة أعضاء الجسم فاختبارات البول والدم الدورية تساعد على تقييم نشاط وشدة المرض، كما تحدد مدى استجابة جسم المريض للأدوية المستخدمة وبيان أية أعراض جانبية قد تظهر خلال فترة العلاج.
  • ويمكن تقسيم الاختبارات المعملية التي يتم عملها لمريض الذئبة الحمراء إلى الآتي:

 

       التحاليل الروتينية:

مثل سرعة ترسيب كريات الدم الحمراء ومعامل البروتين المتفاعل-س حيث يزيد سرعة الترسيب وعلى العكس في ال CRP يكون سلبي. وقد يزيد البروتين المتفاعل-س ما بين الطبيعي إلى ارتفاع كبير عند حدوث بعض الالتهابات البكتيرية. كذلك من المهم عمل صورة كاملة للدم لبيان وجود فقر دم (أنيميا) وعدد صفائح الدم وكرات الدم البيضاء. كذلك قد يظهر فصل بروتينات الدم زيادة في شق الجاما جلوبيولين الدال على حدوث التهاب أو نقصان في الزلال إشارة إلى إصابة الكلى. كذلك من المهم عمل الفحوصات الكيميائية التي توضح مدى تأثر بعض الأعضاء خاصة الكلى (زيادة في مستوى اليوريا والكرياتينين بالدم)، أو الكبد (ارتفاع في منسوب إنزيمات الكبد)، أو العضلات (ارتفاع إنزيمات العضلات). كذلك تساعد تحاليل البول في تشخيص مرض الذئبة الحمراء ومتابعة المريض لتقييم مدى إصابة الكلى. ومن الأفضل عمل هذه التحاليل في مواعيد منتظمة حتى لو كان المرض غير نشط فظهور كميات كبيرة من الزلال في البول أو كرات دم حمراء قد يشير إلى درجة إصابة الكلى، وفى بعض الأحيان قد يطلب من الطفل المصاب تجميع البول لمدة 24 ساعة كي يتمكن الطبيب المعالج من تقييم شدة إصابة الكلى.

 

       الاختبارات المناعية:

  • اختبار الكشف عن معامل ضد االنواة Anti Nuclear Factor ANF : وهوا اختبار غير نوعي للكشف عن معامل في سيرم المريض يؤدي إلى ترصيص حبيبات اللاتيكس المحاطة بمستخلصات من النواة ويجب تأكيد الاختبار بتقنية الإليزا أو تقنية الفلورسين المناعي.
  • الأجسام المضادة للنواة  ANAوهى أجسام مضادة ضد نواة الخلية وتظهر في كل مرضى الذئبة الحمراء تقريباً ولكن وجودها وحده ليس بدليل قاطع على مرض الذئبة الحمراء إذ أنه من الممكن تواجدها في أمراض أخرى كما تتواجد في 5% من الأطفال الأصحاء.
  • مضاد الأحماض النووية  Anti-DNAوهى أجسام مضادة للمادة الوراثية في الخلية ويمكن تكرار قياس كمية هذه الأجسام المضادة أثناء المرض لأن كميتها تزيد مع مم زيادة نشاط المرض، ولذلك هي تعطى دلالة للطبيب عن نشاط المرض.
  • مضاد سميث  Anti-Smithتحمل هذه الأجسام المضادة اسم أول مريض اكتشف وجودها عنده (سميث) وظهورها يؤكد تشخيص الذئبة الحمراء.
  • مضاد الدهون الفسفورىAnti-Phospholipid  وهي أجسام مضادة ضد الدهون الفسفورية وخاصة الموجودة في مكونات الدم والشرايين.

الاختبارات المعملية لقياس المكمل الثالث والرابع C3,C4وهذه هي بروتينات موجودة طبيعياً في الدم ووظيفتها هي المساعدة في تدمير البكتيريا وتنظيم رد فعل الجهاز المناعي في حالة حدوث التهاب، لذلك عندما تكون نسبة هذه المكملات قليلة في الدم يكون ذلك إشارة إلى نشاط المرض وخاصة إصابة الكلى.

 

علاج مرض الذئبة الحمراء وشفائها:حتى الآن لا يوجد علاج ناجع وجذري للمرض ولكن يهدف العلاج إلى منع المضادات وعلاج أعراض ومضاعفات المرض. وعندما يتم تشخيص مرض الذئبة الحمراء يكون المرض غالباً في أشد مراحل نشاطه، وفى هذه المرحلة يحتاج الطبيب إلى استخدام كمية كبيرة من الأدوية للسيطرة على المرض ومنع تلف الأعضاء، وفى معظم الأطفال يكون العلاج ناجحاً وتتم السيطرة على المرض الذي يبدأ نشاطه في التراجع ويتم سحب الأدوية تدريجياً حتى يحتاج المريض إلى جرعات قليلة أو قد يتم الاستغناء عن العلاج تماماً.

أنواع الأجسام المضادة:

أنواع الأجسام المضادة:

المؤلفان Mohamed Agwa-Sc‏ وAshraf Atif‏ في تحاليل طبية

للأجسام المضادة خمسة أنواع: 

  1. 1.               (Immunoglobulin G)IgG: أصغر الأجسام المضادة وأكثرها وجودا في الأنسجة وسوائل الجسم بنسبة 75-80% وهي تفرز لاحقا بعد الإصابة بالمرض وتستمر في محاربة الميكروب أو الفيروس فتره طويلة. وهو الجسم المضاد الوحيد الذي يستطيع عبور المشيمة من الأم للجنين الأمر الذي يساعد في تكوين مناعة تحمي الجنين. والكشف عنه مخبريا يدل على إصابة سابقة وحدوث مناعة أو مرض مزمن . 

 

2.               (Immunoglobulin M) IgM: أكبر الأجسام المضادة قد يكون خماسي أي مكون من خمسة

أجسام مضادة ملتصقة ببعض وتوجد في مجرى الدم والسائل اللمفي أو من شكل أحادي وتكون ملتصقة بشكل طبيعي بالخلايا البائية. يعتبر أول الأجسام المضادة التي تنتج عند الإصابة الحادة Acute infection  والكشف عنه مخبريا يدل على أن الإصابة حالية Recent infection. وهوا موجود بنسبة 5-10% من الجاما جلوبيولين Gama globulin.

  1. 3.              (Immunoglobulin A) IgA: يوجد هذا الجسم المضاد في الأغشية المخاطية المبطنة للأنف والأذن والفم والجهاز الهضمي وإفرازات العين وممرات الأذن حيث تحمي هذه الأماكن من الإصابات الميكروبية.وتوجد بنسبة 10-15%  من الجاما جلوبيولين.
  2. 4.              (Immunoglobulin D) IgD: يلتصق هذا الجسم المضاد بالخلايا البائية أيضا ولم يعرف له وظيفة محدده حتى الآن وتشير الأبحاث مؤخرا أنه يكون نسبة كبيرة من المضادات المتكونة ضد الإنسولين في مرضى السكر.
  3. 5.              (Immunoglobulin E) IgE: يوجد في نسيج الرئة، الجلد والأغشية المخاطية ويوجد بنسبة بسيطة في مجرى الدم. تزيد نسبة هذا الجسم المضاد في الإصابات الطفيلية والفطرية وفي حالات الحساسية المفرطة من مادة معينة وهي تدخل في العوامل الالتهابية.
%d مدونون معجبون بهذه: